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通过实验来看同性恋是先天还是后天得的

文章分类:两性心理 | 来源:性病大全 | 日期:2016-07-16

   近果壳网一篇译作《同性恋的起源是什么?》[1]引起大家的兴趣,全文基本论点就是“同性恋并不是后天‘习得’的。科学界普遍认为,同性恋是有生理基础的。”,列举6个假说来试图解释“同性恋天生说”中违背孟德尔定律的悖论:同性恋很少可能繁殖后代,那么他们也就很少可能把“同性恋”遗传给后代,可为什么经过这么长的人类进化史,世界各国还有相当多的同性恋呢?且不说这篇文章试图化解这个悖论所介绍的6个假说是否能成立,单就是该文的立论基础“同性恋不是后天习得的”就站不住脚。

  

通过实验来看同性恋是先天还是后天得的
先看看《同性恋的起源是什么?》立论的 重要依据:“20世纪90年代初,美国国家卫生研究所(NIH)的一个遗传学研究小组发现,位于 X 染色体上的等位基因 Xq28(所谓“gay”基因)能够预测男性的性取向”。虽然文章还说“一些研究未能证实 Xq28 对性取向有任何决定作用”,却很武断地得出所谓“合理”的结论:“几乎可以肯定男同性恋性状的出现是受到了基因的直接影响,虽然或许并不是由一个或多个等位基因严格控制的。”

  由此,我们要问:性取向是个人的选择,还是妈妈的“馈赠”?同性恋活动家和他们的反对者有很大的分歧。同性恋活动家不停地向公众宣传同性恋是基因遗传的,并且媒体也跟着大力宣传。包括这篇《同性恋的起源是什么?》,已经被一些新闻网站引用了。“同性恋天生说”的支持者经常提到三个主要的研究,正是这三个研究“证明”了“任何男同性恋都是天生的,没得选择,也没法改变”。这三个研究的研究者分别是西蒙•勒非[2]、迪安•哈默[3]以及贝利与皮拉德[4]。”《同性恋的起源是什么?》正是引用了其中迪安•哈默的“gay”基因研究[3]作为重要的立论依据。虽然也有其他研究证明“同性恋先天说”,但是这三项研究给公众带来极大的影响,使大家都认为“同性恋天生如此”。因此有必要做一次全面系统的澄清。

  西蒙•勒非:同性恋和脑部

  由圣地亚哥的索尔克生物研究所的西蒙•勒非所主导的研究,认为在男同性恋和男异性恋的脑部发现“细微但重要的差异”。勒非研究了两组男性的脑部:1)同性恋和2)勒非“推测”的异性恋。勒非研究脑部中的下丘脑,专注于下丘脑中一个被称为“INAH-3”的细胞群。之前的研究发现总人群中女性的脑部比男性的小,同时下丘脑细胞群INAH-3的细胞数也是女性少于男性[5]。勒非声称他的研究发现男同性恋的INAH-3细胞数也少于男异性恋。

  根据勒非的研究,媒体迅速总结出同性恋之所以成为同性恋是因为他们的脑部某些地方不同于异性恋。但是勒非的研究存在一些硬伤。比如他的研究样本很小:只有16个所谓的“男异性恋”,19个男同性恋。所有脑部的研究都是死后解剖时进行的,因此不能确定脑部的变化与性活动存在必然联系。勒非在自己的研究里也承认存在一些困难:

  …但看到该研究的一些限制也很重要。首先,本研究是在这些成年人已经开始同性恋活动数年后才开始观察他们的脑部变化。要做一个有说服力的研究例子,就需要从出生那会就要开始观察他们的脑部变化。没有这种数据,就存在其他解释的可能,比如脑部变化是他们进行同性恋生活的结果,因为大脑有“用进废退”变化。更进一步说,就算知道了出生之前下丘脑的不同,这种不同也来自于很多原因,包括基因的不同、应激暴露不同或者其他一些不同…另外的限制是我研究的同性恋全都是死于艾滋病的并发症,虽然艾滋病本身不会导致下丘脑的变化,但是艾滋病患者不能很好地代表整个同性恋群体…

  勒非很明智地告诫大家他的研究成果也可能被解释为同性恋是行为的结果而不是基因遗传的结果。

  贝利与皮拉德:双胞胎研究

  下一个经常被同性恋活动家提起的重要研究是贝利与皮拉德研究。他们的研究也被称为“双胞胎研究”,贝利和皮拉德研究同卵双胞胎、异卵双胞胎以及普通兄弟三群人中的同性恋。他们统计这三群人中假如其中一个兄弟是同性恋,另一个兄弟也是同性恋的几率。他们发现同卵双胞胎中同性恋几率是52%,也就是说同卵双胞胎中如果有一个是同性恋,另外一个有大约50%的几率也成为同性恋。而在异卵双胞胎中,这个几率是22%,普通兄弟(不同年份出生)的几率则更低,只有9.2%。这个发现提示同性恋是遗传的,因为同卵双胞胎的遗传物质是完全相同的。贝利和皮拉德还进一步解释,实质性的遗传并不等于完全的继承,也就是说仅表现为一种几率,几率越高,越能说明同性恋是遗传的。

  但是在他们的研究中同样能发现很多问题,是他们无法解释的。虽然同卵双胞胎的遗传物质相同,但是异卵双胞胎和普通的兄弟一样,都是由不同的卵子和精子结合而成,因此他们之间的遗传差异是类似的,但是贝利和皮拉德的研究显示,异卵双胞胎的同性恋几率是22%,明显大于普通兄弟的同性恋几率9.2%。说明除了基因,还有其他因素影响同性恋几率。第二,贝利和皮拉德通过同性恋刊物做广告招募试验志愿者,没有采用双盲,志愿者都知道试验的目的,因此一些主观的因素会干扰研究的结果。第三,这个研究没能区分遗传因素和环境因素对性取向的影响,所有的双胞胎都是一起被抚养并在相同的家庭环境里面长大。

   大的问题是,既然同性恋是遗传的,那如果同卵双胞胎中有一人是同性恋,另外一人为什么不是百分之百同性恋?

  因此,贝利与皮拉德的研究无法证明同性恋是遗传的,反而说明环境因素在同性恋的形成中扮演重要角色。

  迪安•哈默:“gay”基因

   后说说《同性恋的起源是什么?》的“重要论据”,也就是迪安•哈默的“gay”基因研究。三个研究中 夸张的就是这个“gay”基因研究。迪安•哈默是美国国家癌症研究所的一名研究员。哈默的研究小组发现X染色体上一个小区域,称为Xq28,在44对中的33对(83%)同性恋孪生兄弟中找到。不同于贝利与皮拉德的50%几率,哈默认为如果孪生兄弟中有一个是同性恋,另外一个也是的几率是33%。也就是说,男同性恋比异性恋多33%的几率得到X染色体上的Xq28,所谓的“gay”基因。

  哈默的工作以“gay”基因而出名,影响深远,直到现在,果壳网的《同性恋的起源是什么?》还引用他的研究,并误导说同性恋都是遗传的,虽然哈默的研究只限于男同性恋而不是女同性恋。

  对于哈默的研究,有一些地方值得注意。首先,哈默没有设立来自普通人群的对照组。如果X染色体上特定序列出现在同性恋中,也以相似的比例出现在非同性恋中,那就没有统计学意义。哈默也没有去测试异性恋的孪生兄弟的基因,但是有一些数据显示异性恋的孪生兄弟也携带有所谓的“gay”基因[6]。以上这些显示“gay”基因也许并不像哈默所说那样对同性恋产生影响。此外哈默研究里有7对同性恋孪生兄弟没有“gay”基因,似乎“基因学说”在这7对兄弟里失效了。哈默的研究方法也被质疑。耶鲁大学的乔治•里施采用同样的研究方法,结果没能重复出哈默的研究结果[7]。

  目前的研究都不能证明所谓的“gay”基因,况且哈默的基因序列研究只能代表同性恋人群的5%(双胞胎的比例),就算他是正确的,他也应该得出能适用在总体人群的结论。

  同性恋有着非常复杂的原因,我们不能完全搞懂,但那也不能因为复杂,就把原因都归结为“生理的”,并且得出“决不是后天习得”的结论。所谓“同性恋天生说”,说法本身就有问题,没有人会记得自己刚生下来时的情况,也没有一项有力的研究支持婴儿或者胎儿就有同性恋的倾向,因此 多也只能算假说,可已经被一些活动家、媒体和学者误当做确信无疑的结论了,特别是给青少年带来误导。我不否认遗传对同性恋存在影响,就好比NBA球员,他们打球打得好,谁都没否认存在遗传的影响,但是后天的努力更加重要。没有哪个NBA球星说自己天生就会打篮球,不会干其他的。姚明退役后做老板,不是照样干得风生水起吗?同性恋也是同样一个道理。

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